
Översikt
Forskare, läkare och forskare vet mycket om vad som orsakar psoriasis. De vet hur man behandlar det, och de vet till och med hur man minskar risken för framtida flare-ups. Ändå finns det mycket mer att upptäcka.
Allt eftersom förståelsen för detta vanliga hudtillstånd växer, producerar forskare smartare mediciner och mer effektiva behandlingar. Dessutom försöker forskare att bättre förstå varför vissa människor utvecklar psoriasis och andra inte.
Fortsätt läsa för att lära dig mer om vad som är i horisonten för psoriasisbehandlingar och forskning.
Biologiska mediciner mot psoriasis
Biologiska mediciner kommer från naturliga källor, inte kemiska. De är väldigt potenta. Biologiska ämnen förändrar hur ditt immunsystem fungerar genom att hindra det från att skicka ut inflammationssignaler. Detta minskar risken för symtom.
Biologiska läkemedel administreras intravenöst eller via en injektion.
Anti-interleukin-17 (IL-17) medel
Interleukin-17 (IL-17) är ett cytokin, en typ av immunprotein. Det framkallar inflammation. Höga nivåer av IL-17 har hittats i psoriasisskador.
Att stoppa proteinet eller minska nivån av det i kroppen kan hjälpa till att rensa psoriasis. Vissa läkemedel är utformade för att rikta in sig på IL-17-receptorn eller själva IL-17. Detta hjälper till att förhindra en inflammatorisk reaktion.
Vissa anti-IL-17 läkemedel som har godkänts av Food and Drug Administration (FDA) inkluderar:
- secukinumab (Cosentyx)
- ixekizumab (Taltz)
- brodalumab (Siliq)
Ett annat läkemedel mot IL-17, bimekizumab, genomgår för närvarande kliniska fas III-prövningar.
IL-12/23-hämmare
IL-12/23-hämmare riktar sig mot en subenhet som delas av IL-12- och IL-23-cytokinerna. Båda cytokinerna är involverade i inflammationsvägar associerade med psoriasis.
Ustekinumab (Stelara) är en IL-12/23-hämmare som är FDA-godkänd för att behandla psoriasis.
IL-23-hämmare
IL-23-hämmare riktar sig mot en specifik subenhet av IL-23. Dessa inhibitorer kan sedan effektivt blockera proteinet från att utföra sin funktion.
Några av FDA-godkända IL-23-hämmare är:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakizumab (Ilumya)
- risankizumab (Skyrizi)
JAK-hämmare
JAK-proteiner finns i celler och är associerade med receptorer på cellytan. Bindningen av molekyler – såsom cytokiner – till receptorn orsakar en förändring i molekylens form. Detta aktiverar JAK-proteinerna och initierar signalvägar som kan vara involverade i inflammation.
JAK-hämmare verkar för att förhindra att JAK-proteiner fungerar korrekt. Dessa läkemedel är tillgängliga som orala medel, vilket skiljer sig från andra biologiska läkemedel.
Tofacitinib (Xeljanz) är ett exempel på en JAK-hämmare. Även om detta läkemedel för närvarande är godkänt för behandling av psoriasisartrit (PsA), är det ännu inte godkänt för psoriasis. Vissa studier har visat att det är en effektiv psoriasisbehandling.
TNF-a-hämmare
TNF-a är också ett pro-inflammatoriskt cytokin. Psoriasisskador innehåller förhöjda nivåer av TNF-a.
Det finns flera FDA-godkända TNF-a-hämmare, såsom:
- etanercept (Enbrel)
- infliximab (Remicade)
- adalimumab (Humira)
- certolizumab (Cimzia)
Nya läkemedel mot psoriasis
Andra nya behandlingar och behandlingar vid horisonten för psoriasis inkluderar:
Tyrosinkinas 2 (TYK2)-hämmare
Liksom JAK-proteiner är TYK2-proteiner belägna i celler och är associerade med receptorer på cellytan. De kan aktivera cellulära signalvägar när proteiner som IL-12 eller IL-23 binder till receptorn. Som sådan kan hämmande av TYK2-aktivitet vara fördelaktigt vid behandling av psoriasis.
En TYK2-hämmare som för närvarande genomgår säkerhets- och effekttestning för psoriasisbehandling är den lilla molekylen BMS-986165. Det binder till en specifik del av TYK2-proteinet, vilket hindrar proteinet från att fungera korrekt.
En klinisk fas II-studie tittade på personer med måttlig till svår plackpsoriasis. Resultaten visade att oral BMS-986165 hade få allvarliga biverkningar och rensade psoriasis bättre än placebo.
En klinisk fas III-prövning rekryteras för närvarande. I fas III kommer forskarna att jämföra effekterna av BMS-986165 mot både placebo och apremilast (Otezla).
Aktuella behandlingar
Förutom injicerbara och orala mediciner är forskare också på jakt efter nya aktuella behandlingar.
En rumän
De flesta deltagare observerade en måttlig till enastående förbättring när produkterna applicerades på hud- och hårbottenskador två gånger om dagen. Men behandlingen orsakade biverkningar som klåda och hårsäcksinflammation.
Forskning om psoriasis och autoimmuna sjukdomar
Dessa nya medicinska behandlingar är spännande, men de är inte allt som händer inom området för psoriasisstudier. Forskare försöker förstå vad sjukdomen gör inuti en persons kropp.
Psoriasis är en autoimmun sjukdom. Det beror på att din kropps immunförsvar inte fungerar. Ditt immunsystem är designat för att upptäcka, stoppa och besegra invaderande bakterier och virus. När du har en autoimmun sjukdom börjar ditt immunsystem angripa friska celler.
Forskare försöker förstå varför autoimmuna sjukdomar utvecklas. Studier av andra autoimmuna tillstånd kommer också att hjälpa personer med psoriasis. Ju mer man vet om autoimmuna sjukdomar, desto bättre behandlingar och prognos blir för alla.
Följande teorier om immunsystemets roll i initieringen av psoriasis har varit
- Dendritiska celler känner igen proteiner som frigörs av hudceller som svar på skada, stress eller infektion. En dendritisk cell är en typ av immuncell.
- De dendritiska cellerna blir aktiva och börjar utsöndra cytokiner – såsom IL-12 och IL-23 – som främjar tillväxt och utveckling av T-celler. AT-cell är en annan specifik typ av immunceller.
- Svaret från T-cellerna hjälper till att driva inflammationen och hudcellstillväxten i samband med psoriasis.
Forskning om psoriasis och gener
En familjehistoria av psoriasis är en av de största riskfaktorerna för tillståndet. Om en eller båda av dina föräldrar har psoriasis är din risk betydligt högre. Forskare har upptäckt ett antal gener som är involverade i att överföra sjukdomen från en generation till nästa.
Studier har identifierat en plats för ”psoriasiskänslighet” på kromosom 6 i det mänskliga genomet. Ytterligare genetiska riskfaktorer har identifierats i hela det mänskliga genomet. Generna är associerade med hudfunktion och immunsvar.
Men inte alla med en familjehistoria av psoriasis kommer att utveckla det. Forskare försöker identifiera vad som ökar en persons sannolikhet att utveckla sjukdomen och vad som kan göras för att hindra föräldrar från att överföra dessa gener.
Mer ny forskning för psoriasis
Forskare tittar också specifikt på dessa områden:
Nervsystem
Fjällande röda lesioner och vita silverplack är den mest igenkännliga aspekten av psoriasis. Smärta och klåda är också mycket vanligt. Forskare undersöker vad som orsakar denna smärta och klåda och vad som kan göras för att stoppa dessa förnimmelser.
En nyligen genomförd studie i en musmodell av psoriasis använde kemisk behandling för att tömma sensoriska nerver i samband med smärta. Forskarna fann att mössen uppvisade mindre inflammation, rodnad och obehag. Detta innebär att sensoriska nerver kan spela en roll vid inflammation och obehag i samband med psoriasis.
Hudcellbildning
Om du har psoriasis angriper ditt immunförsvar av misstag dina hudceller. Detta gör att hudceller produceras mycket snabbt.
Din kropp har inte tid att naturligt eliminera dessa celler, så lesioner utvecklas på ytan av din hud. Forskare hoppas att förståelsen av hur hudceller bildas kommer att hjälpa dem att avbryta processen och stoppa okontrollerad bildning av hudceller.
En nyligen genomförd studie tittade på hur genreglering skiljer sig mellan friska hudceller och hudceller i psoriasisskador. Jämfört med friska hudceller såg cellpopulationer från psoriasisskador ett större uttryck av gener associerade med celltillväxt, inflammation och ett immunsvar.
Hudmikrobiom
En mikrobiom består av alla mikroorganismer som förekommer i en specifik miljö. Utredare har nyligen blivit intresserade av hur olika mikrobiomer i människokroppen, såsom de i matsmältningskanalen, kan påverka olika sjukdomar eller tillstånd.
Kan mikrobiomet i huden spela en roll vid psoriasis?
En nyligen genomförd studie jämförde mikroberna på huden hos friska individer med mikroberna på huden hos personer med psoriasis. De fann att de två mikrobiella samhällena var väldigt olika.
Mikroberna som hittades på huden hos personer med psoriasis var mer olika och hade fler bakteriearter, som t.ex Staphylococcus aureus, vilket kan leda till ökad inflammation.
Psoriasis samsjukligheter
En samsjuklighet är när ett eller flera ytterligare tillstånd uppstår med ett primärt tillstånd. Personer med psoriasis löper större risk att utveckla vissa tillstånd. Dessa inkluderar:
- hjärtsjukdom
- högt blodtryck
- diabetes typ 2
- fetma
- artrit
Forskare vill förstå sambandet mellan psoriasis och dessa tillstånd i hopp om att förhindra att de uppstår hos personer med psoriasis.
En studie från 2017 av nästan 470 000 amerikaner med psoriasis tittade på de vanligaste komorbiditeterna. De vanligaste inkluderade:
- höga blodlipider
- högt blodtryck
- depression
- diabetes typ 2
- fetma
Takeaway: Framsteg tar tid
Alla dessa forskningsområden lovar mycket. Ändå kommer framsteg inte att göras över en natt. Forskare och intresseorganisationer arbetar varje dag för att upptäcka nya behandlingar för psoriasis.
Faktum är att 2019 anordnade National Psoriasis Foundation (NPF) sitt första Cure Symposium. Målet med detta möte var att sammanföra läkare och forskare för att diskutera sätt att behandla, förebygga och till och med bota psoriasis. Arrangörerna hoppas att detta sinnesmöte kommer att hjälpa till att uppmuntra nya framsteg eller upptäckter inom området.