Fråga experten: Vad bör personer som tar antipsykotika veta om tardiv dyskinesi?

Första generationens antipsykotika är kända för att orsaka tardiv dyskinesi (TD). Dessa inkluderar:

• haloperidol
• klorpromazin
• flufenazin
• perfenazin
• proklorperazin
• tioridazin
• trifluoperazin

Andra generationens antipsykotika som risperidon, quetiapin, aripiprazol och olanzapin kan också öka risken för TD men i lägre takt jämfört med första generationens antipsykotika.

Både första och andra generationens antipsykotika påverkar risken för TD-utveckling på grund av hur de fungerar på hjärnan, vilket innebär att de blockerar dopaminreceptorer (D2-receptorer) i det centrala nervsystemet.

Dopamin är en kemikalie i hjärnan som hjälper till att stimulera mjuka motoriska rörelser. När D2-receptorerna är blockerade och det inte finns tillräckligt med dopamin, är rörelserna inte jämna eller kontrollerade, vilket orsakar TD.

Men när man jämför första generationens antipsykotika med andra generationens antipsykotika, har det noterats att första generationens antipsykotika är mer benägna att öka risken för TD-utveckling eftersom de binder hårdare till D2-receptorerna och är potenta D2-receptorantagonister.

Atypiska antipsykotika (andra generationen) har en lägre risk att orsaka TD. Dessa mediciner riktar sig till vissa delar av hjärnan. Till skillnad från första generationens antipsykotika är de mer selektiva och fäster inte bara vid striatum (den del av hjärnan som orsakar rörelse), så det finns en minskad risk för TD.

Andra generationens antipsykotika förbättrar också humöret genom att blockera serotonin.

Riskfaktorer för TD, förutom att använda antipsykotiska läkemedel, inkluderar:

• åldrande
• kvinnligt kön
• demens
• tidigare hjärnskada
• anor
• upplever tidiga extrapyramidala symtom

Dessutom ökar tidigare användning av första generationens antipsykotika risken för TD. En del forskning fann det [females] är mer i riskzonen efter klimakteriet eftersom östrogen kan fungera som en antioxidant och påverka dopaminrelaterade handlingar.

Studier har visat att människor av afrikanskt ursprung har en högre sannolikhet att utveckla TD jämfört med [people] av europeisk härkomst. Däremot har människor av asiatisk härkomst en lägre risk för TD än de med kaukasiska härkomst.

De två vanligaste psykiska tillstånden förknippade med TD är schizofreni och bipolär sjukdom, men det kan associeras med andra tillstånd, som depression. Dessa störningar är förknippade med TD eftersom de kan behandlas med antipsykotika.

Bevis tyder på att individer med bipolär sjukdom löper den högsta risken att utveckla TD, trots de lägre doserna av antipsykotiska läkemedel som används för denna sjukdom. människor [taking] antidepressiva medel löper lägre risk att utveckla TD; vissa populationer, såsom äldre vuxna, löper dock en ökad risk för antidepressiva-inducerad TD.

En faktor som har visat sig göra TD värre är användningen av antikolinerga läkemedel, såsom procyklidin, som används för KOL och blåskontroll.

Människor som är [taking] litium med ett annat antipsykotiskt läkemedel riskerar också att förvärra sin TD.

Studier har visat att när man avbryter eller minskar antipsykotiska läkemedel, finns det initiala försämring av TD-symtom hos 33–53 % av patienterna men förbättring av symtomen under en längre tid hos 36–55 % av patienterna. På grund av detta bör medicinsk personal använda noggrann bedömning när de beslutar om antipsykotika ska minskas eller avbrytas.

Eftersom TD är ett ofrivilligt rörelsetillstånd som orsakas av mediciner som påverkar dopaminreceptorer, är det första steget för att få en diagnos att utvärdera mediciner, även om det har skett ett avbrott eller förändring av mediciner.

Det mest använda testverktyget är Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS), som rekommenderas innan antipsykotisk medicinering påbörjas och vid uppföljningsbesök för övervakning. För att bekräfta en TD-diagnos måste någon fortsätta att ha symtom i minst 1 månad [after being on an antipsychotic for 3 months].

Ju längre du är på antipsykotisk medicin, desto större är risken att utveckla TD. En högre dos ökar också risken för TD.

Människor som tar antipsykotika som orsakar TD måste långsamt minska på medicinen. Målet är att ta bort medicinen på ett säkert sätt och inte få psykotiska symtom att förvärras. Detta är särskilt viktigt om någon har tagit medicinen under en längre tid.

Att minska dosen är också nyckeln till att lindra TD-symtom. Men medicinsk personal bör övervaka dig för att se om minskningen gör att TD förvärras.

I vissa fall kan det vara värre för någon att sluta med antipsykotika eftersom det kan leda till ytterligare komplikationer. För många som ordineras dessa mediciner är medicinerna det som gör att de kan fungera på en daglig basis. En vårdgivare kan utvärdera ett alternativt antipsykotiskt medel som kan vara bättre på att minska oddsen för TD.

Vesikulära monoamintransportör 2 (VMAT2)-hämmare, såsom valbenazin och deutetrabenazin, kan ordineras för att behandla TD medan du tar antipsykotiska läkemedel. Detta kan hjälpa dig att fortsätta att fungera på dina mediciner och bli befriad från TD-symtom.

Dr. Ifeanyi Olele är en styrelsecertifierad psykiater som är dedikerad till att stödja individer med psykiska utmaningar, inklusive ångest, depression och ADHD. För närvarande är Dr. Olele grundare och VD för Genesis Psychiatric Solutions och Genesis TMS and Wellness. Han tillhandahåller en rad tjänster, inklusive transkraniell magnetisk stimulering för tillstånd som behandlingsresistent depression och OCD. De har en närvaro i Alexandria, Virginia; Fairfax, Virginia; och Washington, DC