Skivepitelcancer är cancer som börjar i hudens skivepitelceller.
Skivepitelceller (keratinocyter) är de viktigaste strukturella cellerna i epidermis (det yttre hudskiktet). Skivepitelcancer är cancer i dessa celler. Skivepitelcancer är den näst vanligaste formen av hudcancer.
- Tjocka, fjälliga tillväxter uppträder på huden och läker inte.
- För att diagnostisera cancer gör läkare en biopsi.
- Behandling med kirurgi, kemoterapidroger som appliceras på huden och ibland kan strålbehandling vanligtvis bota denna cancer om den inte har spridit sig.
- Om cancer sprider sig till andra delar av kroppen kan det vara dödligt.
Vem riskerar att utveckla skivepitelcancer i huden?
Skivepitelcancer i huden har rapporterats i alla delar av kroppen, i alla raser och över hela världen. Ljus hud, ökad kumulativ ultraviolett exponering och immunsuppression ökar dock signifikant risken för att utveckla skivepitelcancer.
Förekomsten av skivepitelcancer över hela världen varierar avsevärt baserat på hudtyp och ultraviolett exponering. Förekomsten i Australien, en lätt hudpopulation med intensiv ultraviolett exponering, rapporteras vara 250 per 100.000. Däremot är priset för svarta amerikaner 3 per 100.000. Cirka 250 000 individer i USA diagnostiseras med skivepitelcancer i huden årligen.
Terapeutisk användning av ultraviolett exponering och garvning av bås korrelerar också med högre förekomst av skivepitelcancer. Individer som någonsin har använt en garvningsanordning har en 2,5x ökad risk för att utveckla skivepitelcancer. Individer som fick terapeutisk ultraviolett exponering för psoriasis uppvisar en dosrelaterad ökad risk för att utveckla skivepitelcancer.
Förutom att korrelera med kumulativ ultraviolett exponering och hudtyp inkluderar andra riskfaktorer: immunsuppression, äldre ålder, vissa kemiska exponeringar, joniserande strålning, virusinfektion, kronisk ärrbildning eller inflammation och genetiska störningar.
Immunsuppression, särskilt när det gäller mottagare av fasta organtransplantationer, korrelerar starkt med en ökad risk att utveckla skivepitelcancer. Förekomsten av skivepitelcancer hos fasta organtransplantatmottagare är 65-250 gånger högre än för allmänheten. Denna incidens korrelerar med graden av immunsuppression och tiden efter transplantationen. Administrering av vorikonazol, ett kraftfullt svampmedel, till mottagare av fasta organtransplantat bidrar också till en ökad risk att utveckla kutan skivepitelcancer. Vidare tenderar skivepitelcancer hos fasta organtransplantatmottagare att utvecklas i en yngre ålder och beter sig mer aggressivt än de som utvecklas i åldersmatchade kontroller.
Vissa nyare immunsuppressiva regimer, inklusive mTOR-hämmare såsom sirolimus, är associerade med lägre frekvenser av skivepitelcancer.
Flera nyligen introducerade multikinashämmare som används i onkologi, såsom sorafenib och sunitinib, har rapporterats inducera kutana skivepitelcancer. En FDA-godkänd BRAF-hämmare för behandling av melanom i steg IV, vemurafenib, har också associerats med en ökad förekomst av skivepitelcancer.
Noniatrogeniskt immunsupprimerade individer, inklusive de med kronisk lymfocytisk leukemi eller humant immunbristvirus, visar också en ökad förekomst av och mer aggressivt beteende av skivepitelcancer.
Polycykliska aromatiska kolväten, bekämpningsmedel, arsenik och andra kemiska exponeringar är starkt associerade med utvecklingen av skivepitelcancer. Forskare rapporterade en koppling mellan exponering av kolväte (skorstensot) och skivepitelcancer i skorstenssopor.
Dosen mottagen joniserande strålning korrelerar med en ökande risk att utveckla skivepitelcancer. Latensperioden kan dock vara så lång som 20 år eller mer.
Humant papillomvirus (HPV) -infektion är associerad med periungualt, könsorgan och veruccous skivepitelcancer. Specifikt är HPV-typerna 16, 31, 35 och 51 associerade med skivepitelcancer.
Efterföljande utveckling av skivepitelcancer i ärr, strålning, områden med termisk skada och kroniska inflammatoriska processer beskrivs väl. Det finns i allmänhet en latensperiod på flera år mellan den initiala skadan och den efterföljande utvecklingen av skivepitelcancer. Hos individer med mörkare hudfärger överskrider förekomsten av skivepitelcancer sekundärt till ärr, termisk skada eller kronisk inflammation, det på grund av ultraviolett exponering.
Många genetiska störningar är starkt kopplade till skivepitelcancer. Xeroderma pigmentosum är en grupp av störningar som kännetecknas av defekter i DNA-reparation. Dessa patienter utvecklar skivepitelcancer i en takt som är tusentals gånger högre än den allmänna befolkningen.
Minskad melaninsyntes är en nyckelfunktion i okulokutan albinism; detta predisponerar drabbade individer för ökad skada från ultraviolett strålning som leder till skivepitelcancer. Patienter med dystrofisk epidermolys bullosa utvecklar betydande ärrbildning och har också en högre förekomst av skivepitelcancer.
.
