Orsaker till Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom översikt

Alzheimers sjukdom (AD) är en neurodegenerativ sjukdom som orsakar hjärncellsdöd. Denna progressiva sjukdom, som orsakar ett distinkt mönster av patologiska förändringar i hjärnan, är vanligast bland äldre vuxna. Det är dock möjligt för vuxna så unga som 30 år att uppleva tidigt debuterande Alzheimers.

Människor som lider av detta tillstånd kan börja uppleva mild glömska och förvirring. När sjukdomen fortskrider och hjärnceller dör blir symtomen mer påtagliga. Någon med AD kan gå vilse på bekanta platser och glömma konversationer. Sjukdomen kan också påverka tänkande, resonemang och beslutsfattande och orsaka humör- och beteendeförändringar.

Även om stora framsteg har gjorts inom AD-forskning, är den exakta orsaken okänd. Även om forskare inte helt förstår utlösande faktorer, inkluderar faktorer som kan bidra till sjukdomen genetik och livsstils- och miljöfaktorer. Många forskare tror också att en uppbyggnad av två onormala strukturer i hjärnan spelar en viktig roll. Dessa strukturer kallas amyloida plack och neurofibrillära trassel.

Amyloidplack

Amyloidplack är täta, mestadels olösliga klumpar av proteinfragment. De lämnar ett mycket skadligt ämne utanför och runt hjärnans nervceller.

Personer med AD har en uppbyggnad av dessa plack i hippocampus. Hippocampus är den del av din hjärna som är involverad i minnet, inklusive hur korttidsminnen lagras i långtidsminnen.

Din förmåga att fungera i vardagen kan påverkas av en ohälsosam hippocampus. Allt du gör involverar din förmåga att skaffa, lagra och hämta minnen. Det kan vara allt från att komma ihåg om du åt lunch, till att känna igen en älskad eller att minnas om du stängde av spisen.

Hippocampus är också avgörande för rumsminne och rumslig navigering. Rumsminne är hur du behåller information om din omgivning. Spatial navigation involverar hur du reser till en destination. Forskning tyder på att tidiga skador på hippocampus kan förklara varför personer med AD ofta vandrar och går vilse.

Neurofibrillära trassel

Neurofibrillära tovor är olösliga, tvinnade fibrer som täpper till hjärnan inifrån och ut.

Hjärnans nervceller (kallade neuroner) har ett speciellt transportsystem som kallas mikrotubuli. De fungerar som järnvägsspår och leder och transporterar säkert näringsämnen, molekyler och information till andra celler. Ett viktigt fiberliknande protein som kallas tau är ansvarigt för att hålla dessa mikrotubuli stabila.

Den kemiska sammansättningen av tau-proteiner förändras hos personer med AD. Trådarna av tau blir trassliga och vridna. Därmed blir mikrotubulierna instabila och sönderfaller, vilket kollapsar hela neurontransportsystemet.

Denna serie händelser kan vara relaterad till det första synliga tecknet på AD: minnesförlust. Mer forskning behövs för att avgöra om amyloidplack, trassel och tau är en direkt orsak till AD.

Genetik av AD

Forskare tror att genetik spelar en roll för om du utvecklar AD. Hos äldre är den gen som är mest förknippad med uppkomsten av symtom lokaliserad på kromosom 19. Den kallas apolipoprotein E (APOE).

Det finns flera versioner (alleler) av APOE. Enligt National Institute on Aging, cirka 40 procent av människor som utvecklar AD senare i livet har en APOE e4 allel. Ett blodprov kan avgöra om du har det.

Som sagt, det är fortfarande inte möjligt att förutsäga vem som kommer att utveckla AD. Vissa människor med en eller till och med två APOE e4-alleler utvecklar aldrig sjukdomen. Andra som får AD har inga APOE e4 alleler.Ändå ökar risken att ha en ”AD-gen”.

En av dessa nyligen identifierade gener som ökar din risk är CD33. Det gör att kroppen inte eliminerar så många amyloidplack som den borde. Forskare har länge trott att uppbyggnaden av amyloidplack sannolikt spelar en nyckelroll i nedbrytningen av hjärnans nervceller.

Genetik för tidig AD

Genetiska studier av familjer med en historia av tidig AD har identifierat mutationer i tre olika gener.

  • APP (på kromosom 21)
  • PSEN1 (på kromosom 14)
  • PSEN2 (på kromosom 1)

Dessa gener tros vara ansvariga för den sällsynta formen av AD som drabbar män och kvinnor i början av 30- eller 40-årsåldern. Dessa mutationer tros hjälpa till att producera amyloidprotein, som bildar amyloidplack. Dessa muterade gener spelar ingen roll i den vanligare sen-debuterande AD.

Ungefär 50 procent av människor som har en förälder med tidig AD-vilja ärver sannolikt den genetiska mutationen och utvecklar sjukdomen. För de unga individer där ingen av föräldrarna hade tidig AD, har forskning funnit att ofta en andra gradens släkting (t.ex. en farbror, moster eller farförälder) led av tillståndet.

Outlook för AD

Även om det inte finns något botemedel mot AD, kan behandling förbättra kognitiva och beteendemässiga symtom. Det finns inget definitivt sätt att förhindra AD, men att upprätthålla en hälsosam livsstil kan minska din risk. Detta inkluderar:

  • äta en hälsosam kost
  • gå ner i övervikt
  • sluta röka
  • få regelbunden fysisk aktivitet (150 minuter per vecka)
  • lägga till mat med omega-3-fetter, såsom lax, till din diet eller ta fiskoljetillskott
  • få gott om sömn
  • vara socialt aktiv

Hjärnpussel och andra mentala övningar kan också förbättra den kognitiva funktionen och minska din risk.

Frågor och svar

Veta mer

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *